Las mielopatias infecciosas pueden ocurrir debido a una infección microbiológica con daño directo a un segmento del cordón medular o mediado por la respuesta inmune parainfecciosa. Los factores de riesgo, el nexo epidemiológico, las características clínicas, los hallazgos en paraclínicos como el perfil del líquido cefalorraquídeo, electrodiagnóstico y los estudios imagenológicos, aproximan el diagnóstico, para elegir el tratamiento para cada caso(1).En este reporte de caso, se presenta una paciente pediátrica, con parálisis flácida asimétrica de evolución aguda con seguimiento a los dos años de presentación inicial. Se consideró Mielopatía por enterovirus asociando características clínicos y los hallazgos en exámenes electrofisiológicos.

Caso clínico

Paciente femenina de 7 años de edad, quien debuta el primero de febrero de 2016 con cuadro de dolor abdominal, astenia, adinamia, fiebre no cuantificada, no asociado a deposiciones diarreicas ni emesis. Dos días posterior al inicio de la sintomatología presenta parestesias y debilidad en miembro superior derecho asociado a cervicalgia con múltiples consultas al servicio de urgencias. El cuadro clínico inicialmente se interpreta y se maneja como pródromo de proceso infeccioso gastrointestinal de origen viral y posteriormente como cervicalgia de origen tensional. En la segunda semana, la paciente cursa con progresión generalizada de la debilidad, con compromiso de musculatura respiratoria requiriendo soporte ventilatorio. Se realizó punción lumbar con aumento de leucocitos, con valores de proteínas normales, se realizó test para enterovirus tipo polio en suero con resultado negativo. El diagnóstico inicial fue de Síndrome de Guillain-Barré, para lo cual se inició inmunoglobulina intravenosa sin mejoría sintomática. La paciente requirió traqueostomía y gastrostomía al día 23 del inicio de los síntomas y remisión a centro médico de mayor nivel de complejidad en donde se realizaron estudios de extensión con resonancia magnética cerebral y de columna vertebral total con reporte de aumento de la intensidad de señal del cordón desde el nivel C3-C4 hasta C6-C7 en relación con incipiente mielopatía asimétrica derecha, sin evidencia de realce anormal con medio de contraste. Las imágenes de resonancia cerebral y del resto de segmentos de columna fueron interpretadas dentro de límites normales. Además se realizó nueva punción lumbar con resultados dentro de límites normales.
Se solicitó valoración por el servicio de electrodiagnóstico el día 14 de abril de 2016 encontrándose paciente con soporte ventilatorio por traqueostomía. El examen neurológico mostró paciente alerta, atenta y con adecuada interacción con el examinador, obedecía órdenes sencillas, repetía y nominaba. Presentaba isocoria normorreactiva, movimientos oculares con adecuada excursión, simetría facial, lengua y úvula central. Se valoró la fuerza muscular con la escala Medical Research Council, con los siguientes hallazgos: miembro superior derecho de 0/5, miembro superior izquierdo con Bíceps 1/5, deltoides y tríceps 0/5, flexores del carpo 2/5 y flexores de los dedos 3/5. Miembros inferiores con flexores de cadera, extensores y flexores de rodilla 0/5 bilateral, dorsiflexores derechos 1/5, izquierdos 3/5, plantiflexores 3/5. Presentaba arreflexia generalizada, con tono flácido y sin reflejos patológicos. Sensibilidad superficial y profunda sin alteraciones.

Se realizaron neuroconducciones y electromiografía de 4 extremidades con los siguientes hallazgos: neuroconducciones motoras del nervio mediano bilateral ausentes, nervios tibial y peroneo derecho con amplitud severamente disminuida.  Neuroconducciones sensitivas dentro de límites normales. Electromiografía de aguja con signos de denervación en todos los músculos examinados y signos de re inervación en bíceps y tibial anterior izquierdo, considerándose hallazgos compatibles con lesión de motoneurona inferior difusa de distribución asimétrica (compatible con infección Polio-Like).
Durante los siguientes dos años, la paciente cursa con cuadriparesia flácida asimétrica y falla ventilatoria secuelar con leve mejoría en la fuerza del hemicuerpo izquierdo.  Se realiza control electrodiagnóstico con hallazgos de mejoría de potenciales de acción muscular compuesto de nervio mediano y ulnar izquierdos, sin cambios en las latencias ni en los potenciales de acción muscular compuesto tibial y peroneo bilateral. Las ondas F del nervio tibial bilateral mostraron latencias mínimas y persistencias adecuadas. La electromiografía evidenció signos de reinervación crónica dados por unidades motoras de gran amplitud y larga duración.

Los anteriores resultados fueron consistentes con el diagnóstico de enfermedad de motoneurona inferior difusa de distribución asimétrica en correlación con mielopatía por enterovirus.